- Qəfil yıxılma və huşun itməsi....Serebral sinkop

2017.08.18 12:28
43144 Baxış

Samirə Məmmədova

Beynəlxalq Epilepsiya əleyhinə Liqa( İLAE ) və Azərbaycanda "Epilepsiya məktəbi”nin üzvü, nevroloq

Serebral sinkop və diferensasiyası

Serebral sinkop serebral autorequlyasiyanın serebral vazokonstruksiya üzərində nəzarətinin pozulması nəticəsində yaranır. Bəzən sinkop özünü konvulsiv hərəkətlərlə büruzə verir. Bunu konvulsiv sinkop adlandırıırıq.

Yaranma səbəbinə görə :

a) Nevrogen mənşəli sinkop: neyrokardiogenik, yaxud refleksiv sinkop. Bu növ sinkoplar xoşxassəlidirlər;

b) Kardiogenik mənşəli sinkop: səbəbi həyat üçün təhlükəli olan kardioloji ritm və struktur pozuntularından irəli gəlir

Sinkopal vəziyyət qeyri-epileptikdir, tipik vegetativ damar əlamətləri ilə huşun müvəqqəti pozulması və yıxılma ilə müşahidə olunur. Neyronal sinkopal vəziyyət aşağıdakı variantlarda özünü göstərir: emosional, assosiativ, irritativ , dezadaptasion, dissirkulyator.

Dissirkulyator sinkopal vəziyyət qəfləti angiospazmla əlaqədar baş beynin magistral damarlarında qan dövranının pozulması nəticəsində regionar işemiyası və ya baş beynin durğun hipoksiyası hallarında baş verir. Bu vaxt latent dövrdən sonra sinkopal vəziyyət baş verir.

Latent dövr 15-40 san–dən 1,5 -2 dəqiqəyə qədər davam edir. Bəzən xəstə sanki ayağının altından yerin axdığını hiss edir, qulaqda küy və zəng səsi, görmə aydınlığının enməsi, ətrafa orientasiyanın enməsi ilə müşayiət olunur. Tənəffüs səthi olur, tənəffüs ritmi pozulur.

Əvvəl arterial təzyiq yüksəlir, sonra isə 15-20 mm.c. süt. aşağı düşür. Bu zaman EEQ müayinəsi zamanı beynin bioelektrik aktivliyinin desinxronizasiyası, beta diapazonda indeksin artması, amplitudun enməsi və alfa ritmin normaya nisbətən azalaraq yaranan delta aktivliklə əvəzlənməsi aşkar olunur. EEQ-də qeyri-reqluyar yavaş dalğalar tədricən "bioloji susqunluq” yaranana qədər yavaşıyır, bu əzələlərin tonik gərilməsi vaxtı ilə uyğundur. Bu vaxt EEQ-də epilepsiya üçün xas olanhipersinxron paroksizmal boşalmalar olmur. Ədəbiyyatlara əsasən bu vaxt retikulyar formasiyanın kaudal şöbəsi oyanıqlıq vəziyyətində olur, bu da əzələlərin müvəqqəti tonik gərilməsinə səbəb olur.

Sinkopal vəziyyət daha dərin olduqda isə EEQ müayinəsi zamanı beyin hipoksiyası nəticəsində yaranan dəqiq lokalizasiyası olmayan yüksək amplitudlu yavaş dalğalar əmələ gəlir. Əgər yanaşı EKQ müayinəsi edilərsə taxikardiya, bradikardiya və ümumiyyətlə ritm pozğunluğu görülür.

40% hallarda huşun itməsi qabaqcadan xəbərdaredici mərhələ olmadan baş verir. Bu cür sinkopal vəziyyətlərdə çox tez əzələ tonusu kəskin enir, buna görə xəstə yıxılır, huşu itir. Bu hal epileptik olan atonik absanslara oxşayır. Lakin EEQ də hipersinxron neyron boşalmaları olmur, eyni zamanda tutmasonrası amneziya qeyd edilmir.

Boyun fəqərələrinin arxa-yan osteofitlər şəklində patoloji dəyişiklikləri, Arnold- Kiari patologiyası olduqda, Villiziev həlqəsinin yuxu arteriyası hövzəsində kollateral qan dövranının çatışmazlığı olduqda yanaşı sinkopal vəziyyət olur. EEQ müayinəsi zamanı başı yana çevirdikdə beynin regional hipoksiyası üçün xas olan, ilk öncə arxa aparmalarda əsasən delta diapazonda yüksəkamplitudlu yavaş dalğa şəklində tipik dəyişikliklər olur. Kollateral qan dövranının kəskin çatmamazlığı halında isə EEQ-də yüksəkamplitudlu generalizəolmuş yavaş dalğalar aşkarlanır.

Somatogen sinkopal hallar: kardiogen (aritmiya, AV blokada, sianoz, tənginəfəslik,taxikardiya , ödem); vazodepressor (periferik damar çatmamazlığı, kollaptoid hal, hipotenziv kriz, kəskin neyroalllergik reaksiyalarda); anemik (ən çox hipoxrom anemiyalarda); hipoqlikemik, respirator mənşəli olur, bu zaman huş 3-5 saniyə müddətində itir.

Epileptik tutmalarda xəstənin bədənində çapıqlar görünür (tutma zamanı yıxılma nəticəsində). EEQ –də epilepsiya üçün xas olan hipersinxron paroksizmal boşalmalar olmur.

Bu vəziyyətin əmələ gəlməsi beyində metabolizmin kəskin pozulması nəticəsində kəskin hipoksiya ilə əlaqədardır. Etioloji faktor kimi xoşxassəli vazovaqal paroksizmlərdən həyat üçün təhlükəli olan ürəyin ritm pozğunluqlarıını göstərmək olar.Sağlam adamların 1/ 3 –də heç olmasa həyatda bir dəfə huşunu itirmə olur., amma 5% qəfləti ölümlərin anamnezində yaxın vaxtlarda keçirilmiş sinkopal epizod olur. Sinkopal vəziyyətlər heç bir nevroloji defisitə səbəb olmur. Son illər tədqiqatlarında reflektor şərtləşmiş sinkop qruppası (neyronal sinkop vasitəsilə) yer tutur. Bura aiddir; neyrokardiogen (və ya vazovaqal) sinkop və visseral reflektor bayılmalar.

Mexanizmi: serebral qan axınının azalması, ürək yığılmalarının tezliyinin və ya zərbə həcminin azalması, periferik damar müqavimətinin azalması və qanda oksigen və qlükozanın miqdarının azalması. Etiologiya kimi çox nadir hallrda tranzitor işemik həmlə, sistem hipertenziya, kəskin hipoksemiya, hipoqlikemiya olur.

Spesifik simptomlar: zəiflik, başgicəllənmə, ürəkbulanma, isti və soyuq hissi, profuz tərləmə, paresteziya, görmə aydınlığının pozulması.

Bu simptomların çoxu nəinki kəskin sinkopal vəziyyətdə, həm də epileptik tutmalarda da xəbərverici əlamət ola bilər. Epileptik tutmalarda klassik hallarda qoxu halütsinasiyaları, tanış olmayan iylərin hiss edilməsi olur. Üzün avazıması ən çox sinkopal halda ( ortostatik hipotoniya, vazovaqal reaksiya, aritmiya) olur. Epileptik tutmalarda isə tutma vaxtı sianoz və tutmadan sonra üzdə qan axını güclənməsi olur. Epileptik tutmalarda əzələlərdə diffuz ağrılılıq ola bilər.

10 saniyədən az müddətdə huş itməsi kardial mənşəli, sidik buraxma, ortostatik hipotoniya və epileptik tutmalarda olur; vazovaqal tutmalarda 1-2 dəqiqəlik ocaqlı nevroloji simptomlar TİA-nı göstərir. Emosional gərginlik, qəzəb, qorxu, qan görmə vazopressor reaksiya yaradır.

Risk qruppasına aiddir: hamilələr, travma alanlar, yuxusuzluq, ağrı hissi, zəiflik, qapalı şəraitdə qalma.

Obyektiv müayinə aparıldıqda: uzandıqdan 5 dəq sonra, ayağa qalxdıqdan 2 dəqiqə sonra təzyiqi ölçmək lazımdır: sistolik və diastolik arterial təzyiq 20-10 mm.c.süt. azalır. EKQ monitorinq aparılmalıdır.

Bəzən qısamüddətli (10 saniyə) qıcolma (serebral perfuziyanın enməsi nəticəsində) səhvən epileptik tutma kimi qiymətləndirilə bilər. Lakin epileptik tutmadan sonra huşun qaranlıqlaşması periodu olur, 10-15 dəq. davam edir, ürək-damar mənşəli sinkopal epizodda isə 1 dəq. və az çəkir. Anamnez 50-70% hallarda yardımçı olur.

Vazovaqal bayılma- yeniyetmə və gənc yaşlarda sinkopun daha çox rast gələn variantıdır. Buna boğanaq otaqda olmaq, həyəcan hissi, yorulma, vertikal vəziyyətdə uzun müddətli qalma, aclıq, yüksək temperatur, uzun müddətli yataq rejimi şərait yaradır. Diaqnostika: predsinkopal periodla müşayət olunur: ürəkbulanma hissi, göz qaralması, qulaqda küy, başgicəllənmə, kəskin avazıma, bəbəklərin genəlməsi, hiperhidroz.

Bayılma vaxtı xəstə hərəkətsiz olur, dəri örtükləri solğun, tərlə örtülüb, bradikardiya, arterial təzyiqin enməsi qeyd olunur.Ümumi vəziyyətə gəldikdə isə xəstələr ümumi zəiflik, ürəkbulanma, qarın boşluğunda diskomfort kimi vegetativ pozulmalardan şikayət edirlər.

Yaşa dolduqca bu vəziyyət azalır və tamam itir. Müayinə vaxtı xəstələrdə həyəcan simptomları aşkarlanır.

Diaqnoz əsaslanır:

1) pvovakasion faktorun olması;

2) predsinkopal vəziyyətin olması;

3) arterial təzyiqin enməsi, bradikardiya (bayılmada);

4) horizontal vəziyyətdə huşun tez bərpası;

5) tutmaarası dövrdə həyəcan simptomlarının olması.

20 san.-dən çox bayılma davam edərsə qıcolma baş verə bilər ki, bu da sinkopla bağlı deyil. Bayılmada bəbəklər genəlir, huş itdikdən sonra taxikardiya bradikardiya ilə əvəz olunur. Huşsuz vəziyyətdə ətrafların tonik gərginliyi, gövdənin bükülməsi, bəzən epileptiform tonik-klonik aktivlik olur ki, bu da səhvən epilepsiya diaqnozu qoymağa səbəb olur.

Bir sözlə, bu cür xəstələrdə diaqnozun dəqiqləşdirilməsi üçün dinamik müşahidə və ətraflı müayinə şərtdir, əks halda xəstə səhv yaxud hiperdiaqnostikaya məruz qala bilər.

Ədəbiyyat:

1) «Дифферанциалная диагностика нервных болезней» руководство для врачей; под редакцией Г. А.Акимова. (1997)

2 )«Практическая невралогия. Диагностика.» Хосе Биллер. (2008)

3) «Неврология национальное руководство» главной редакторы акад. РАМН Е. И. Гусев, акад. РАН и РАМН Коновалов, чл.-кор. РАМН В. И. Скровцова, проф. А.Б. Гехт. (2012)

4) «A Clinical Guide to Epileptic Syndromes and their Treatment» C.P.Panayiotopoulos.2010

5) «Клиническая неврология» Михаель Дж. Аминофф, Девид А. Гринберг, Роджер П. Саймон.